尿酸升高，即高尿酸血癥，是體內嘌呤代謝紊亂導致的一種常見代謝性疾病。提到它的危害，人們首先想到的往往是關節紅腫熱痛的痛風性關節炎。高尿酸的危害遠不止于此，它像一個沉默的“腐蝕劑”，悄無聲息地損害著多個臟器系統，特別是心血管和腎臟。而酒精飲料，作為社交、餐桌上的常見飲品，恰恰是升高尿酸、加劇這些并發癥風險的重要推手。對于尿酸高的人群而言，深刻認識酒精與以下兩種嚴重并發癥的關系，并采取行動，至關重要。
一、 酒精如何加劇高尿酸？
在探討并發癥前，需先了解酒精與尿酸的“糾葛”。酒精主要通過以下機制影響尿酸代謝：
1. 競爭性抑制排泄：酒精（尤其是啤酒和烈酒）在肝臟代謝過程中會產生乳酸。乳酸會與尿酸在腎臟“競爭”排泄通道，從而直接抑制腎臟對尿酸的排出，導致血尿酸水平快速升高。
2. 增加內源性嘌呤：酒精本身能加速人體內三磷酸腺苷（ATP）的分解代謝，此過程會產生大量嘌呤，進而轉化為尿酸。啤酒和某些陳年黃酒本身還含有大量嘌呤原料。
3. 導致脫水：飲酒后利尿，易使身體脫水，血液濃縮，間接導致血尿酸濃度升高。
因此，對于尿酸基線已偏高的人群，飲酒，特別是大量、頻繁飲酒，無疑是“雪上加霜”，顯著增加急性痛風發作和遠期并發癥的風險。
二、 需高度警惕的兩種主要并發癥
并發癥一：尿酸性腎病與腎結石
這是高尿酸最直接、最嚴重的靶器官損害之一。
- 損害機制：長期高尿酸狀態，尿酸及其鹽類（尿酸鹽）可沉積于腎組織，引發間質性腎炎；過飽和的尿酸隨尿液排出時，易在腎小管、腎盂或輸尿管中結晶沉淀，形成尿酸性腎結石。酒精加劇尿酸升高和尿液酸化，進一步促進了這一過程。
- 潛在危害：早期可能僅有輕微蛋白尿、夜尿增多，容易被忽視。但隨著病情進展，可導致腎小管功能受損、腎小球濾過率下降，最終可能發展為慢性腎功能不全甚至尿毒癥。腎結石則可能引起劇烈腰痛、血尿、尿路感染乃至腎積水。
并發癥二：加重心腦血管疾病風險
高尿酸是心腦血管疾病的獨立危險因素，與高血壓、動脈粥樣硬化、冠心病、腦卒中等發生發展密切相關。
- 損害機制：
- 損傷血管內皮：尿酸鹽結晶可直接刺激和損傷血管內皮細胞，引發炎癥反應，促進動脈粥樣硬化斑塊形成。
- 加劇氧化應激與炎癥：高尿酸狀態本身和酒精代謝都會增加體內的氧化應激和炎癥水平，這是動脈硬化的核心環節。
- 與“三高”協同作惡：高尿酸常與高血壓、高血脂、高血糖（胰島素抵抗）并存，相互影響，形成惡性循環，共同加速血管病變。酒精攝入本身也會升高血壓和血脂。
- 潛在危害：大幅增加心肌梗死、心力衰竭、缺血性腦卒中等的發病風險，嚴重影響生命質量和壽命。
三、 給尿酸高患者的建議與
- 嚴格限制，最好戒斷酒精：這是控制尿酸、預防并發癥最直接有效的一環。尤其應避免啤酒、白酒、烈性黃酒。若實在難以避免，務必嚴格限量（如男性酒精量<25克/天），并大量飲水。
- 全面管理生活方式：遵循低嘌呤飲食（減少動物內臟、海鮮、濃肉湯等），多吃新鮮蔬菜（部分菌菇、豆苗適量）；每日飲水2000毫升以上以促進尿酸排泄；堅持適度有氧運動，控制體重。
- 定期監測，規范治療：定期復查血尿酸、尿常規、腎功能以及血壓、血脂、血糖等指標。若生活方式干預后尿酸仍持續高于540μmol/L（無并發癥）或480μmol/L（有并發癥或合并癥），應在醫生指導下啟動規范的降尿酸藥物治療，并長期堅持，將血尿酸穩定控制在目標值以下（通常<360μmol/L，有痛風石者<300μmol/L）。
尿酸高絕非“不痛就不要緊”的小問題。酒精作為明確的危險因素，能顯著放大其對腎臟和心腦血管的損害風險。正視酒精的危害，積極干預，不僅是避免痛風發作的短期需求，更是保護腎功能、維護心腦健康、提升遠期生活質量的長期戰略。重視并行動，始于當下。
